肾功能不全的症状
肾功能不全能治好吗
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药学人员必学:肾功能不全患者用药
文章来源:未知/ 静康医院 更新时间:2019-04-28 13:29
  肾功能不全时药动学和药效学特点
  01
  肾功能不全时药动学特点
  1吸收
  维生素D羟化不足,可导致钙吸收减少。
  肾衰尿毒症患者多伴有胃肠道功能紊乱,如恶心、呕吐,影响药物吸收。
  2分布
  肾功能损害能改变药物与血浆蛋白的结合率。一般而言,酸性药物血浆蛋白结合率下降(苯妥英钠、呋塞米);而碱性药物血浆蛋白结合率不变(普萘洛尔、筒箭毒碱)或降低(地西泮、吗啡)。其作用机制为:①血浆蛋白含量下降;②酸性代谢产物蓄积,竞争血浆蛋白,使药物蛋白结合率下降;③血浆蛋白结构或构型改变,导致药物与蛋白结合点减少或亲和力下降。
  大多数药物表现为分布容积增加,某些蛋白结合率低的药物,如庆大霉素、异烟肼等分布容积无改变。例外的是,地高辛分布容积减少。
  3代谢
  经肾脏代谢的药物生物转化障碍。如尿毒症患者维生素D3的第二次羟化障碍。
  药物的代谢也可能发生改变。如药物的氧化反应加速,还原和水解反应减慢,对药物的结合反应影响不大。肾功能损害患者对苯妥英钠、苯巴比妥和普萘洛尔的排泄均较正常人快。
  4排泄
  经肾脏排泄的药物消除减慢,血浆半衰期延长,药物在体内蓄积,甚至产生毒性反应。
  ①肾小球滤过减少
  如:地高辛、普鲁卡因胺、氨基糖苷类抗生素都主要经肾小球滤过而排出体外。急性肾小球肾炎及严重肾缺血患者肾小球滤过率下降,上述药物排泄减慢。
  ②肾小管分泌减少
  有机酸竞争,使弱酸性药物排出减少;
  ③肾小管重吸收增加
  弱酸性药物重吸收增加。
  ④肾血流量减少
  滤过、分泌、重吸收均可能发生障碍,从而导致药物经肾排泄减少某些药物在体内的代谢产物仍有药理活性,甚至毒性,肾功能受损时,这些代谢产物在体内蓄积产生毒副反应。
  普鲁卡因胺,其代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)85%经肾排泄。肾功能不全患者血浆半衰期从正常人的6h延长到45h;
  美托洛尔,其代谢产物去甲基美托洛尔,正常人经肾排泄量其仅为5%~10%,当肾功能不全时其血浆半衰期为正常受试者的4~6倍。
  在肾功能不全时,抗生素不能及时排出,在血和组织内发生积蓄,更易出现毒性反应。
  02
  机体对药物的敏感性
  尿毒症患者常伴有电解质及酸碱平衡紊乱,从而影响机体对药物的敏感性。如:
  低血钾——可降低心脏传导性,因而增加洋地黄类、奎尼丁、普鲁卡因胺等药物的传导抑制作用;
  酸血症和肾小管酸中毒可对抗儿茶酚胺的升压作用。
  肾功能不全者给药方案调整
  01
  肾功能不全患者用药原则
  (1)明确诊断,合理选药。
  (2)避免或减少使用肾毒性大的药物。
  (3)注意药物相互作用,特别应避免与有肾毒性的药物合用。
  (4)肾功能不全而肝功能正常者可选用双通道(肝肾)排泄的药物。
  (5)根据肾功能的情况调整用药剂量和给药间隔时间,必要时进行TDM,设计个体化给药方案。
                                             肾功能不全
  02
  肾功能不全患者慎用的药物
  时间关系,略!
  03
  肾功能不全者给药方案调整
  当肾功能不全患者必须使用主要经肾脏排泄并具有明显的肾毒性药物时,应按肾功能损害程度严格调整剂量,有条件的可作血药浓度监测,实行个体化给药。剂量调整通常采用减量法、延长给药间隔和二者结合三种方式。
  (1)简易法
  肾功能轻度、中度和重度损害时,抗菌药每日剂量分别减低至正常剂量的2/3~1/2,1/2~1/5,1/5~1/10
  (2)根据内生肌酐清除率调整用药方案
  成年女性=男性×0.85
  注:体重单位:kg;血肌酐(Scr)单位:mg/dL
  (3)其他
  可按药物说明书上介绍的各种图、表、公式调整用药剂量与给药间期。
  (4)个体化给药
  使用治疗窗窄的药物时有条件的应进行血药浓度监测,使峰浓度与谷浓度控制在有效而安全的范围。
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